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| 題 名 | 胃腸道基質瘤之治療 |
|---|---|
| 作 者 | 林晉弘; 李婉詩; | 書刊名 | 醫院藥學 |
| 卷 期 | 31:3/4 2014.09[民103.09] |
| 頁 次 | 頁170-177 |
| 分類號 | 415.5 |
| 關鍵詞 | 胃腸道基質瘤; 標靶治療; 酪胺酸激酶抑制劑; Gastrointestinal stromal tumor; GIST; Target therapy; Tyrosine kinase inhibitors; TKI; Imatinib; Sunitinib; Regorafenib; |
| 語 文 | 中文(Chinese) |
| 中文摘要 | 胃腸道基質瘤 (gastrointestinal stromal tumor, GIST) 為消化道系統中最常見的非上皮細胞腫瘤,主要發病年齡介於40至80歲間,男女間的罹病比列相似。其臨床症狀不具特異性,常見的症狀包含腹痛、腹脹、胃腸道出血、噁心、嘔吐、體重減輕或容易出現飽足感等。胃腸道基質瘤的致病機轉與KIT或PDGFR-α (platelet-derived growth factor receptor alpha) 發生突變有關,主要發生原發性突變的位置為KIT外顯子 (exon) 11,少部分則會發生於KIT外顯子9的位置,基因突變狀態與藥物療效有關。對於早期或局部性胃腸道基質瘤,手術切除為第一線標準治療,然而即使經手術完全切除仍有50%病人會疾病復發,因此對於中、高度復發風險者,必須於手術後繼續接受術後輔助性imatinib 400 mg qd治療。而對於進展性或轉移性胃腸道基質瘤,imatinib 400 mg qd屬於第一線標準治療,KIT外顯子11原發性突變對imatinib的療效最好;而KIT外顯子9原發性突變對imatinib的療效較差,必須將imatinib劑量提高至800 mg qd治療。在使用imatinib治療一段時間後會出現抗藥性,此時可換sunitinib作為第二線治療,KIT外顯子9原發性突變、野生型、KIT外顯子13續發性突變及PDGFR-α外顯子14續發突變等對sunitinib的療效較佳。經imatinib及sunitinib治療失敗者,可改為regorafenib 160 mg qd作為第三線治療方式,近年來這些標靶藥品的研發,使得胃腸道基質瘤病人的生活品質及存活期獲得大幅改善。 |
本系統中英文摘要資訊取自各篇刊載內容。