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| 題 名 | 非小細胞肺癌的回顧與標靶治療現況 |
|---|---|
| 作 者 | 曾嶔元; | 書刊名 | 生物醫學 |
| 卷 期 | 3:1 2010.03[民99.03] |
| 頁 次 | 頁332-350 |
| 分類號 | 415.468 |
| 關鍵詞 | 非小細胞肺癌; 標靶療法; 酪氨酸激酶抑制劑; EGFR突變; KRAS突變; MET擴增; Non-small cell lung cancer; NSCLC; Targeted therapy; Tyrosine kinase inhibitor; TKI; EGFR mutation; KRAS mutation; MET amplification; |
| 語 文 | 中文(Chinese) |
| 中文摘要 | 肺癌中以非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer; NSCLC)最為常見。這類肺癌包括腺癌(adenocarcinoma)(含「細支氣管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma)、鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma)、和大細胞癌(large cell carcinoma)。目前己知肺癌的發生涉及10個以上的基因突變,其中較常見的為p16INK4a、p53、EGFR、KRAS和m-TOR路徑分子(LKB1、PTEN、TSC)之突變。其中位於細胞膜上的EGFR,因為可傳送訊息使細胞數目增加,所以可作為癌症治療的標靶。目前臨床上可用之EGFR標靶製劑包括酪氨酸激酶抑制劑(tyrosine kinase inhibitor; 如gefitinib、erlotinib和lapatinib)和單株抗體(如cetuximab和panitumumab)。帶有EGFR突變之肺癌對酪氨酸激酶抑制劑較有效。這對亞洲人尤其重要,因為30-50%的亞洲病例有EGFR基因突變。酪氨酸激酶抑制劑治療6-12個月後,肺癌細胞常會出現抗藥性(drug resistance)。原因可以是抗藥性突變( EGFR外顯子〔exon〕20的點突變D790M)或訊息傳遞路徑之下游分子異常活化,包括KRAS突變和MET擴增(amplification)。顯然,辨識更多的肺癌標靶及研發更多的標靶藥物將為肺癌病人帶來更多的希望。本文將分子標靶療法新知融入傳統上之對肺癌瞭解,以期作一個完整的回顧。 |
本系統中英文摘要資訊取自各篇刊載內容。