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題名 | 神奇藥丸基立克(Glivec)是否依然神奇? |
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作者 | 朱崧肇; 李啟誠; | 書刊名 | 生物醫學 |
卷期 | 1:1 2008.06[民97.06] |
頁次 | 頁96-104 |
分類號 | 418.31 |
關鍵詞 | 基立克; 慢性骨髓性白血病; 費城染色體; 剪接突變; Glivec; Imatinib; Gleevec; Chronic myeloid leukemia; CML; Philadelphia chromosome; Breakpoint cluster region-Abelson; BCR-ABL; Splicing mutation; |
語文 | 中文(Chinese) |
中文摘要 | 早在西元1845年即有人描述慢性骨髓性白血病(chronic myeloid leukemia; CML)。西元1973年,研究人員發現,CML重要的致病機轉—費城染色體(Philadelphia chromosome)是第9對及第22對染色體發生相互易位(reciprocal translocation)而來。之後的十多年又陸續發現 BCR-ABL融合基因(breakpoint cluster region-Abelson fusion gene; BCR-ABLfusion gene)及致癌蛋白質—BCR-ABL tyrosine kinase(TK)。八零年代後,干擾素(interferon-alfa)結合傳統化學治療(chemotherapy)是主要的CML治療方法。而對年紀較輕的病人來說,親屬間異體造血幹細胞移植(allogenic hematopoietic stem cell transplantation; allo-HSCT)是最佳的治療選擇。西元1996年,學界發現TK抑制劑(inhibitor)—STI571可以有效抑制致癌的BCR-ABL TK。西元1998年,成功的口服STI571臨床試驗(clinical trial)造成轟動。隨後,STI571被命名為Imatinib(基立克, Gleevec, Glivec)。西元2001年5月,美國食品藥物管理局(U.S. Food and Drug Administration; FDA)破例在三個月之內通過基立克的新藥申請。而使用基立克治療慢性期(chronic phase)CML的病患中,有89%在5年後還繼續存活。儘管過去接受異體骨髓移植病患的20年長期存活率最高可達50%,西元2007年,歐洲及美國治療指引皆建議口服基立克為CML的首選治療方法。本文描述一位對基立克有抗藥性(resistance)的病例,藉由其獨特的剪接突變(splicing mutation),說明ABL激酶(ABL kinase)突變(mutation)如何導致基立克失效,也說明第二代的TK抑制劑—Dasatinib如何再次抑制有抗藥性的突變癌細胞株(cell line)。基立克雖然存在著代價昂貴、無法停止服用、抗藥性、無法根治血癌幹細胞(CML stem cell)、未知的長期副作用(side effect)及尚不能取代異體幹細胞移植等問題,它仍然扮演著令人感到神奇的角色,不僅成為第一個發展標靶治療(target therapy)的典範,也帶動了新一代TK抑制劑的研究和發展,開啟標靶治療的新紀元。 |
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