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題名 | 一氧化氮(NO)在中樞心臟血管調控所扮演的角色 |
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作者 | 曾清俊; 羅婉禎; 林惠卿; 童吉士; | 書刊名 | 國防醫學 |
卷期 | 27:5 1998.11[民87.11] |
頁次 | 頁283-292 |
分類號 | 415.38 |
關鍵詞 | 一氧化氮; 一氧化氮合成酶抑制劑; 精氨酸; 酯多糖體; 麩氨酸; 孤立束核; 中樞神經系統; |
語文 | 中文(Chinese) |
中文摘要 | 一氧化氮(NO)在生物體內之生合成,是由半必需氨基酸L-arginine經過一氧化 氮合成�t轉化所產生,一氧化氮被認為是一個值得注意的調節分子而且在許多生理功能上扮 演著重要的角色。然而,一氧化氮在中樞神經系統中,對心臟血管調節方面所扮演的生理角 色目前並不清楚。在本研究中,我們以 urethane 麻醉之 Sprague-Dawley 系雄性大鼠,用 微量注射技術探討一氧化氮在側腦室、孤立束核、最後區及腦幹頭腹側區之心臟血管反應, 並深入的探討其作用機轉。微量注射一氧化氮合成�t抑制劑 NG-monomethyl-L-arginine 至 大鼠側腦室內,產生劑量相關性之血壓上升及心跳速率增加的現象,由此可推測一氧化氮可 能參與了中樞心臟血管調節。單側微量注射 L-arginine ( 1 to 100 nmol ) 60 nL 至孤 立束核及腦幹頭腹側區內,產生顯著的而且呈現劑量相關性的血壓下降及心跳速率下降作用 ,對腎交感神經活性具有抑制作用。然而,在最後區 L-arginine 對心臟血管反應沒有影響 。此外,靜脈注私細菌內毒素 --lipopolysaccharide ( 10mg ╱ kg ) 4 到 6 小時後, 對 L-arginine 作用至孤立束核所產生之降血壓及降心跳作用有時間相關性的加強作用。另 外以一氧化氮合成�t抑制劑和 NMDA 接受器之拮抗劑研究, 發現其可相互的減弱 NMDA 及 L-arginine 所產生之心臟血管作用。 經由這些實驗結果指出一氧化氮參與了中樞心臟血管 之調節。一氧化氮在孤立束核及腦幹頭腹側區所產生之降血壓及降心跳作用可能經由抑制腎 交感神經活性所造成,同時在孤立束核內,一氧化氮和 NMDA 接受器在中樞心臟血管管制上 可能具有交互作用存在。 |
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