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| 題 名 | 脂肪栓塞引發之急性呼吸窘迫症 |
|---|---|
| 作 者 | 陳幸一; | 書刊名 | 臨床醫學 |
| 卷 期 | 76:2=452 2015.08[民104.08] |
| 頁 次 | 頁93-99 |
| 分類號 | 415.47 |
| 關鍵詞 | 脂肪栓塞; 急性肺損傷; 急性呼吸窘迫症; 一氧化氮; 細胞素; 介質素; Fat embolism; Acute lung injury; Acute respiratory distress syndrome; Nitric oxide; Cytokines; Interleukins; |
| 語 文 | 中文(Chinese) |
| 中文摘要 | 脂肪栓塞症(fat embolism syndrome, FES) 好發於長骨斷裂(long-bone fracture) 病患,骨髓之脂肪小粒(fatty droplets) 進入血液,在肺臟造成物理性阻塞,脂肪小粒沈積於肺細小血管,造成肺高血壓(pulmonary hypertension)、微血管通透度(micovascular permeability) 上升,許多生化毒性物質在肺血液及組織中大量釋放,包括一氧化氮(Nitric Oxide, NO)、自由基(free radicals)、細胞素(cytokines)、化學素(chemokines)、腫瘤壞死素(tumor necrosis factor)、介質素(interleukins) 及磷酸脂解A2(phospholipase A2, PLA2) 等,這些物質對肺泡細胞具毒性作用(toxic effects),導致肺出血水腫(pulmonary hemorrhagic edema),發炎細胞聚集(aggregation of inflammatory cells)、紅血球減速(RBC sludge) 及白血球徵集(neurophil recruitment) 等病變。分子生物偵測發現肺組織中之誘導型及內皮型一氧化氮合成(iNOS and eNOS) 之基因表現均有上調(upregulation) 現象,其中iNOS 上調最顯著,表示經由iNOS 誘發NO 大量釋放,可能為脂栓塞症引發急性呼吸窘迫之元兇。 |
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