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題名 | Azacitidine在治療骨髓化生不良症候群時的重要觀察 |
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作者 | 許珮; 余垣斌; | 書刊名 | 臨床醫學 |
卷期 | 74:5=443 2014.11[民103.11] |
頁次 | 頁379-385 |
分類號 | 415.6 |
關鍵詞 | 骨髓化生不良症候群; Myelodysplastic syndromes; MDS; Azacitidine; Decitabine; |
語文 | 中文(Chinese) |
中文摘要 | 藉由各種生物學和藥理學的相關研究,臨床上azacitidine 和decitabine 用於治療骨髓化生不良症候群(myelodysplastic syndromes, MDS) 的驚人成效,揭示出完全不同於傳統化療的機轉。例如,用azacitidine 或decitabine 治療高風險MDS 併複雜染色體變異的病人,竟出人意料地增加疾病緩解率以及延長整體存活時間。這呼應了實驗室中的發現:經由非細胞毒性的方式減少DNA 甲基轉移脢(DNA methyltransferase, DNMT),可以誘發細胞以不依賴p53 的方式離開細胞週期而繼續分化,因此解決了MDS 對一般化療( 以誘發凋亡為主) 的抗藥性問題。Azacitidine 和decitabine 的低毒性療法( 減少劑量、增加頻次) 得到了更好的結果,意味著保留功能完好的造血幹細胞是決定成敗的關鍵因素之一, 因為MDS 病人的併發症和死亡往往就是肇因於血球低下。相對的,若是細胞處於細胞週期S 期的時間太短,或細胞內的藥物濃度不足,因而無法減少DNA甲基轉移,則無論是何種亞型或帶有何種染色體突變的MDS,azacitidine 和decitabine 將不會有療效。最後,必須跳脫傳統『劑量愈大愈好』和『一體適用』的迷思,導向以藥物動力學的特性,致力於改善療效的其他指標,而非一味地抑制惡性細胞,畢竟相較於疾病本身,『人』才是治療的中心和對象。 |
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