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題名 | 以吸菸導致黏液基因表現的實驗來探討慢性阻塞性肺疾病的發生 |
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作者姓名(中文) | 林永芳; 劉哲育; 呂鋒洲; | 書刊名 | 呼吸治療期刊 |
卷期 | 5:1 民95.05 |
頁次 | 頁41-55 |
分類號 | 411.84 |
關鍵詞 | Src激酶; 黏液基因MUC5AC; 上皮細胞生長因子接受器; 活性氧; 活化蛋白-1; Src kinase; EGFR; ROS; Activator protein 1; AP-1; |
語文 | 中文(Chinese) |
中文摘要 | 吸菸(tobacco smoke)會吸入大量的氧化物質,會使得肺上皮細胞(lung epithelium cell)活化後產生活性氧(Reactive oxygen species; ROX),活性氧接著引發一連串訊息傳遞(signal transduciton)使得黏液基因MUC5AC表現增加。MUC5AC基因在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease; COPD)中是一個主要的黏液基因,會產生過多的黏液蛋白(mucin)並伴隨著黏液(mucus)的過度分泌而造成呼吸道阻塞,形成了慢性阻塞性肺疾病(COPD)。COPD的病因與致病機轉迄今未明,本篇先介紹形成COPD的相關因子,再綜合Carol Basbaum教授等人的實驗來探討COPD的發生。透過他們的實驗可知:「吸菸所產生的ROX會去活化Src激?(kinase),活化後的Scr激?透過肺的上皮細胞生長因子接受器(epidermal growth factor receptor; EGFR)走向MAPK→ERK路徑,活化後的Src激?也會走向JNK激?的路徑,這兩條路徑協同一起作用使得活化蛋白-1(activator protein 1; AP-1)結合到MUC5AC基因上而造成MUC5AC基因表現增加」,若能透過實驗室尋找出COPD的致病機轉,相信可以減少肺疾患者的盛行率(prevalence rate)。 |
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