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題名 | 生藥在肝纖維化的分子生物學作用機轉新研究= |
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作者 | 顏銘宏; |
期刊 | 藥學雜誌 |
出版日期 | 20090900 |
卷期 | 25:3=100 2009.09[民98.09] |
頁次 | 頁86-91 |
分類號 | 414.51 |
語文 | chi |
關鍵詞 | 生藥; 肝纖維化; 分子生物機轉研究; |
中文摘要 | 肝纖維化 (liver fibrosis)是指肝臟內的細胞外基質 (extracellular matrix, ECM)過度沉積所形成的一種病態病癥。肝纖維化的發生、發展和轉歸取決於纖維增生 (fibrogenesis,指ECM的合成增加 )與纖維分解 (fibrolysis,指ECM的降解過程 )的“凈效應”。肝纖維化係肝臟內的 ECM過度沉積所形成,因此在研究抑制肝纖維化生藥的同時,相對的必須瞭解 ECM的形成與降解機制。抑制肝臟發炎、減低HSCs被激活,是抑制肝纖維化形成及進展的重要機轉。目前認為調控 ECM降解的因子有尿激酶型纖溶酶原激活物 (urokinase plasminogen activator, uPA)及作用相反的兩大類酵素分子。星狀細胞受到許多生物訊息傳遞因子的調控,解明這些複雜又互相關連的調控因子,是生藥治療肝纖維化予以現代化的希望所在。許多研究探討生藥及方劑抑制肝纖維化分子生物學研究新進展。肝纖維化分子生物學機轉逐漸被解明,生藥的研究進展及研究成果正在轉化為抗肝纖維化療法新希望,期望透過分子生物學的研究,解明生藥在纖維形成及降解的機轉,則生藥逆轉肝纖維化甚至肝硬化應該指日可待,臨床上將肝纖維化患者『軟肝』,將是生藥發揚光大的絕佳時刻。 |
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